溃疡性结肠炎(UC)是一种以黏膜和黏膜下层浸润为主，特发于大肠的非特异性肠病，至今病因不明，尚缺乏较满意的治疗方法。美
沙拉嗪缓释颗粒(艾迪莎)治疗UC前后患者肠黏膜组织病理学改变的特点及血清中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平的变化。

选择24例溃疡性结肠炎患者，美沙拉嗪缓释颗粒1.0g，每日4次，疗程8周。结果显示，美沙拉嗪缓释颗粒治疗8周后24例UC患者中完全缓解17例、显效4例、无效3例，治疗有效率为87.5％(21/24)，均为活动期轻、中度患者。

近年来UC的发病率在我国呈上升趋势，其病因和发病机制迄今尚未完全明确，目前认为是在遗传物质和环境因素的基础上，由于各种微生物抗原的刺激，激活体内免疫系统，导致细胞因子网络的平衡受到破坏，各种炎症细胞活化，黏附分子表达异常，并向炎症部位集聚，释放多种炎症因子，从而导致肠组织慢性炎症反应。

美沙拉嗪治疗UC机制目前还不清楚，可能涉及到UC发病机制的免疫与炎症“瀑布”过程中的主要步骤，均可被美沙拉嗪所抑制，具有一种较为广谱的影响，包括影响花生酸代谢，而抑制肠黏膜前列腺素样物质生成；抑制组织损伤的反应性氧自由基的产生；抑制脂肪酸过氧化，逆转丁酸代谢，使UC时结肠细胞“能量缺乏”状态得到改善；直接或间接通过细胞因子产生而影响淋巴细胞与单核细胞功能；提高UC患者中性粒细胞的调亡等，从而发挥抗炎作用。

本组结果显示，美沙拉嗪缓释颗粒治疗后患者组织病理学评估较治疗前有显著改善，黏膜固有层中性粒细胞的浸润数缓解期患者均较未缓解期和治疗前显著减少；血清ICAM-1水平缓解期比未缓解期和治疗前显著下降；表明ICAM-1与UC发病密切相关，在炎性细胞的浸润、肠黏膜炎症形成中起着重要作用。